La etiología puede ser primaria o secundaria:

• Primaria:
  Se produce por los anticuerpos que se dirigen frente a los antígenos de membrana de los eritrocitos. En un 30% de los casos puede ir asociada a otras enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico o la trombocitopenia autoinmune.
• Secundaria:
  Se produce por otras patologías subyacentes que provocan la aparición de nuevos antígenos en la membrana de los eritrocitos (tabla 1). Algunos agentes infecciosos pueden tener antígenos similares a los presentes en la membrana de los eritrocitos; en este caso, los anticuerpos dirigidos contra estos agentes, también lo serán frente a la membrana eritrocitaria.

La AHIM se puede clasificar de tres formas:

• En función de las inmunoglobulinas implicadas: en perros, las más frecuentes son las IgG, después las IgM y muy raramente las IgA, mientras que en gatos las más frecuentes son las IgM.
• En función de la naturaleza del proceso hemolítico: intravascular o extravascular.
• En función de la termosensibilidad de los anticuerpos inducidos:
  • Calientes: actúan a temperatura corporal.
  • Fríos: actúan a temperaturas menores de 34ºC.

En perros afecta más a hembras (70%) que a machos, con una media de 6 años. Existe una predisposición genética en razas como Cocker Spaniel, Bichon Frisé, Pinscher Miniatura, Schnauzer Miniatura, Springer Spaniel Inglés, Collie de pelo duro y Spitz Finlandés.

Signos clínicos

• Anorexia
• Palidez
• Ictericia
• Vómitos
• Diarrea
• Síncope
• Debilidad
• Fiebre
• Taquicardia
• Taquipnea
• Esplenomegalia
• Hepatomegalia
• Dolor abdominal

Las complicaciones más frecuentes asociadas a AHIM son CID y tromboembolismo pulmonar, ambos con su cuadro clínico asociado.

Los signos dependen de la velocidad de desarrollo de la patología, su severidad y el mecanismo de destrucción de los glóbulos rojos. El cuadro más frecuente suele ser el crónico e insidioso y está provocado por anticuerpos de tipo caliente. Si son crioaglutininas (anticuerpos de tipo frío), presentan inflamación, eritema, cianosis, ulceración y necrosis de las extremidades (orejas, cola, nariz, puntas de las falanges) y empeoran en invierno.

En los casos en los que existe una trombocitopenia asociada, se observarán también petequias y equimosis.

Interpretación de los análisis

Pruebas Generales

• Hemograma:
  • Anemia generalmente regenerativa, de moderada a intensa. Se puede observar no regenerativa (hasta en un 30%) si se afectan los precursores de los eritrocitos a nivel de la médula ósea, han transcurrido menos de 5 días desde el inicio de la enfermedad o existe otra enfermedad concomitante. La HCM está disminuida, el VCM puede estar elevado debido a aglutinación, hemólisis, o reticulocitosis, con valores de CHCM normales.
    Leucocitosis por neutrofilia con desviación a la izquierda y monocitosis, que puede ser signo de daño tisular (necrosis, tromboembolismos) o por estímulo de la médula ósea y respuesta inflamatoria.
  • Trombocitopenia de leve a grave (60% de los casos), sobre todo cuando se asocia a la presencia de anticuerpos dirigidos frente a plaquetas y a los eritrocitos (síndrome de Evans), CID y secuestro en el bazo.
• Bioquímica sanguínea:
  • Aumento de Bilirrubina total, Fosfatasa alcalina (se corresponde con peores pronósticos y tiempos de supervivencia menores).
  • Aumento de la Alanina-aminotransferasa (ALT) en un 50% de los casos.
  • Proteínas plasmáticas normales o elevadas; si se encuentran disminuidas podría no tratarse de una anemia hemolítica sino de una pérdida de sangre.
• Pruebas de coagulación: Más alteradas cuanto mayor es el grado de hemólisis.
  • Aumentos del tiempo de protrombina (TP) y de tromboplastina parcial activada (TTPa).
  • Concentraciones anormales de fibrinógeno.
• Urianálisis:
  • Hemoglobinuria.
  • Bilirrubinuria.

Pruebas Específicas

• Frotis de sangre periférica: 
  • Esferocitos en ausencia de esquistocitos (>2%). Sin embargo, pueden estar presentes en otros desequilibrios autoinmunes o no (intoxicaciones por Zn), pero en menor proporción (1%). Son difíciles de apreciar en gatos por la falta de palidez central de sus eritrocitos normales.
  • Anisocitosis.
  • Eritrocitos policromatófílos.
  • Eritrofagocitosis.
• Aglutinación en porta: Es un signo de proceso inmunomediado, pero su ausencia no lo descarta (aparece en el 78%). Hay que diferenciarlo de la formación de apilamiento eritroide (fenómeno de Rouleaux). La aglutinación también puede observarse macroscópicamente desde el tubo de EDTA.
• Test de fragilidad osmótica en solución salina: Los esferocitos se lisan en una solución salina hipotónica leve, que no es capaz de lisar eritrocitos normales.
• Citología de médula ósea: Formación de eritrofagocitosis, hiperplasia o aplasia de la serie eritrocitaria. Está indicada si no aparece regeneración tras 5-7 días del inicio de la enfermedad.
• Test de Coomb’s: Detecta la presencia de anticuerpos anti-eritrocitos en la superficie de los mismos, pero no es patognomónico de un proceso autoinmune (puede deberse a enfermedades infecciosas o parasitarias). Es positivo en un 70% de las AHIM, pero un resultado negativo no excluye el origen inmunomediado de la anemia. Un resultado negativo junto con esferocitosis, policromasia, autoaglutinación y un cuadro clínico compatible, es altamente indicativo de anemia hemolítica inmunomediada.

La respuesta al tratamiento se valora por el aumento del hematocrito, la disminución de la hemólisis, de la aglutinación, de la esferocitosis y la mejora clínica.

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