Fichas Clínicas

Esgana (ES)

Es una enfermedad provocada por un virus del género Morbillivirus y de la familia Paramixoviridae. Normalmente se disemina vía aerosol aunque también puede transmisitirse por vía transplacentaria.

El virus entra primero en contacto con el epitelio del tracto respiratorio superior donde se replica en el tejido linfático. Posteriormente se multiplica en los macrófagos tisulares y linfocitos T y B, diseminándose inicialmente (fase de viremia) hacia los ganglios linfáticos bronquiales y localizándose finalmente en diversos tejidos linfoides (bazo, timo, células de Kupffer del hígado, médula ósea, lámina propia del estómago, etc.). Esta viremia se corresponde con un primer pico de fiebre entre el tercer y el sexto día postinfección. Alrededor del séptimo día postinfección, se encuentra virus en los tejidos linfáticos y en los linfocitos. Del octavo al noveno día, se disemina al SNC, que se afecta en diferente grado y forma (desmienilización) según el animal y su respuesta inmunitaria. Si la respuesta celular y humoral es correcta (las IgG son efectivas), el virus se elimina de los tejidos alrededor del día 14 postinfección sin llegar a dar sintomatología. El virus puede permanecer algo más de tiempo en diferentes tejidos como la úvea o los tegumentos (almohadillas). Si la respuesta inmunitaria no es la correcta, a partir de los 14 días, el virus empieza a diseminarse por todo el organismo (epitelios), afectando la piel, el sistema respiratorio, el gastrointestinal, el genitourinario, las glándulas exocrinas y endocrinas y el sistema nervioso central. Esta segunda viremia se corresponde clínicamente con un segundo cuadro de fiebre intermitente, que suele ir acompañada de descarga nasal serosa, conjuntivitis y anorexia. Si se produce una buena respuesta inmunitaria pero de forma tardía, el virus puede desaparecer de algunos tejidos pero permanecer en el SNC, pulmón, almohadillas, etc. En la fase aguda de la enfermedad, el virus se elimina por todas las secreciones corporales, empezando alrededor del séptimo día postinfección y llegando hasta 60-90 días postinfección, aunque no son frecuentes períodos de excreción tan largos. Pueden existir también portadores asintomáticos con infección subclínica, que excretan virus y colaboran a la diseminación de la enfermedad. No parece que los animales curados, vuelvan a excretar virus o lo hagan de forma crónica

Sintomatología

Posiblemente, un 50-70% de las infecciones son subclínicas.

Suele iniciarse con fiebre, conjuntivitis, descargas óculonasales, disnea y tos, que en un primer momento es seca y posteriormente evoluciona a productiva. También puede cursar con depresión y anorexia así como con vómitos y diarrea que puede llegar a ser mucosa y sanguinolenta. La sintomatología nerviosa puede ser fulminante, pero también puede aparecer de 1 a 3 semanas después de la recuperación del animal y consiste en síntomas vestibulares, hiperestesia, tetraparesia, convulsiones, mioclonos (muy característico) y otros según la zona cerebral afectada. La sintomatología ocular suele iniciarse con conjuntivitis y evolucionar a corioretinitis, queratoconjuntivitis seca y lesiones del nervio óptico (neuritis óptica que puede llegar a provocar ceguera). Es también muy frecuente la uveítis anterior benigna y la atrofia de retina con cicatrices. La queratoconjuntivitis seca puede observarse tanto después de una infección sistémica como de una subclínica.

También puede observarse una hiperqueratosis de las almohadillas y de la trufa. Secuelas frecuentes son la anosmia (pérdida del olfato) y las alteraciones dentales, tanto en dientes provisionales como definitivos (hipoplasia del esmalte y la dentina, impactación).

Interpretación de los análisis

Pruebas Generales

  • Hemograma.
    Leucopenia causada por linfopenia y neutropenia severas, pero es un hemograma inespecífico. Trombocitopenia (en casos experimentales hasta 30*10E3cels/µL).
    Inclusiones intracelulares de características diferentes según la célula afectada. Básicamente se localizan en linfocitos circulantes en sangre periférica y más esporádicamente en monocitos, neutrófilos y eritrocitos.
  • Proteinograma.
    Disminución de las proteí­nas totales por un descenso de los niveles de albúmina.

Pruebas Específicas

  • Detección del virus por inmunfluorescencia directa en frotis conjuntival, LCR, o las muestras nombradas. El virus puede desaparecer de las mucosas pasados 15 días desde el inicio de la infección.
  • Detección de anticuerpos. Dificil de interpretar en animales vacunados. Los animales inmunodeprimidos pueden estar sufriendo la enfermedad y presentar títulos bajos de anticuerpos. La existencia de anticuerpos en LCR es patognomónica de infección por Moquillo si la barrera hematoencefálica está intacta, dado que la producción de estos anticuerpos es intratecal. Títulos de anticuerpos en LCR mayores que en suero, indican producción local de anticuerpos. La muestra no puede estar contaminada con sangre para evitar falsos positivos.

Medidas sanitarias

El virus se inactiva fácilmente con los sistemas de desinfección normales, así como con el calor y la desecación. Se inactiva con la luz UV, la lejía, el amonio cuaternario, el formol y el calor (30 minutos a 50-60ºC , 1 hora a 37 ºC y 3 horas a 20ºC).

Profilaxis

  • Deberían adaptarse los planes vacunales a los niveles de inmunidad maternal de los cachorros. Los títulos máximos se alcanzan a las 2-3 semanas de la vacunación.
  • No se recomienda vacunar a las hembras gestantes.

Bibliografía

  • APPLE. M.J. (1987) Virus Infections of Carnivores. Elsevier pg. 133-159.
  • BARRETT, T. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 3-13.
  • BONAGURA (1992) Kirk’s Current Veterinary Therapy XI W.B.Saunders pg 455, 1003-1007. BITTEGEKO, S,B. (1995) Journal of American Animal Hospital Association Jan-Feb; 31(1):42-45. BLAIR, E.M. (1998) Veterinary Medicine July pg. 655-658.
  • BLIXARKRONE-MOLLER, M. (1991) Journal of Veterinary Diagnostic Investigation Jan.;3(1),3-9. CASTRO, A.E. (1992) Veterinary Diagnostic Virology (Mosby Year Book), pg. 135-138. CORNWELL, H.J.C. (1988) The Veterinary Record. Nov (112), 54-59.
  • COYNE, M.J. (2000) Journal of American Animal Hospital Association, Vol 36, nº2.Pg.137-142. ETTINGER (1995)Textbook of Veterinary Internal Medicine (4th ed) W.B.Saunders pg. 400-403, 526-527,623-624, 656-657, 780-781,1204-1205.
  • GEMMA, T. (1995) Journal of Veterinary Medical Science (Japan) Aug. 57 (4); 761-763. GREEN (1993) Enfermedades infecciosas de perros y gatos Interamericana Mc Graw Hill pg. 236-250.
  • GRÖNE, A. (1999) Veterinary Pathology, Vol. 36, nº 5, pg. 501.
  • HAAS, L. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 15-18.
  • HAINES, D.M. (1999) Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, Vol 11, nº 5, pg. 396-399. IWATSUKI, K. (2000) Veterinary Microbiology, Vol. 71, pg. 281-286.
  • JOHNSON, G.C. (1988) Journal of Neuroimmunology Feb. 17 (3), 237-251.
  • MORALES, M.J. (1997) Consulta de Difusión Veterinaria Vol 6, nº 44, pg 36-37.
  • NESSELER, A. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 69, pg. 23-28.
  • OHASHI, K. (1998) Journal of Veterinary Medical Science, Vol. 60, nº 11, pg. 1209-1212. ORTEGA, C. (1989) Medicina Veterinaria Vol. 6, nº 12, pg. 715-721.
  • PALMER, D.G. (1990) Research in Veterinary Science (Australia) Sep. 4 (2), 177-181. POTGIETER, L.N. (1989) Journal of Veterinary Diagnostic Investigation Apr.; 1(2), 110-115. RIMA, B.K. (1991) Archives of Virology 121 (1-4) : 1-8.
  • SHIN, Y. (1995) Journal of Veterinary Medical Science (Japan) Jun. 57 (3) 439-445.
  • SIMON, M.C. (1987) Medicina Veterinaria Vol. 4 nº 4, pg. 211-214.
  • WANER,T.(1998) The Veterinary Journal Vol 155, nº2, pg 171-175.
  • WILLARD, M.D. (1994) Small Animal Clinical Diagnosis by Laboratory Methods, 2n. ed. W.B. Saunders, pg. 317.
  • YOSHIDA, E. (1999) Veterinary Microbiology, Vol. 66, pg. 313-200.
  • TIZARD, I. (1998) Journal of American Veterinary Medical Association Vol 213, nº 1,pg 56-57.
Análisis Recomendados
Pruebas generales
Hemograma
Proteinograma
Pruebas específicas
Detección de virus en frotis conjuntival. Para tomar la muestra, se recomienda limpiar el ojo con suero fisiológico, pasar un hisopo por la córnea y conjuntiva, sin tocar el párpado, colocarlo en un tubo con suero fisiológico que cubra el algodón y tapar. No recoger legañas ni mucosidad. También puede detectarse el virus en epitelio nasal, tonsilas, lavados traqueales, LCR, orina y frotis vaginales.
Detección de anticuerpos en suero (ELISA) o en LCR.
Detección de virus en biopsias de piel y almohadillas, y en caso de necropsia, en bazo, tonsilas, ganglios, pulmón, estómago, duodeno, vejiga y cerebro. Contactar antes con el Laboratorio.
Pode solicitar as análises através da sua área reservada UranoLabPT®. Aceda à sua conta ou registe o seu CAMV.

Mais sobre UranoLabPT