El hipoadrenocorticismo o enfermedad de Addison es el resultado de una secreción deficiente de mineralocorticoides (básicamente aldosterona) y de glucocorticoides.

La forma primaria de la enfermedad es causada por la destrucción inmunomediada de la corteza adrenal de perros y gatos. Otras causas descritas pero menos frecuentes son infecciones (blastomicosis, tuberculosis), infarto glandular hemorrágico, metástasis tumoral, traumatismos y amiloidosis. En los gatos se ha descrito hipoadrenocorticismo causado por la infiltración linfomatosa de las glándulas adrenales.

El hipoadrenocorticismo secundario, se presenta cuando la glándula pituitaria produce menor cantidad de ACTH, dando lugar a la atrofia de la corteza adrenal. Esta falta de secreción puede ser causada por un tratamiento a largo plazo con corticoides, o más raramente por tumores, traumatismos o defectos congénitos de dicha glándula. El hipoadrenocorticismo secundario es raro en perros y gatos.

El hipoadrenocorticismo con déficit únicamente de glucocorticoides (hipocortisolemia) se conoce como enfermedad de Addison atípica. El hipoadrenocorticismo secundario es siempre atípico, y el hipoadrenocorticismo primario puede ser atípico en la fase inicial de la enfermedad, antes de la destrucción de la zona glomerulosa de las adrenales.

La forma primaria suele presentarse en perros jóvenes (entre 2 y 6 años de edad), y con mayor frecuencia en hembras (hasta un 70 % de los casos). No parece haber predisposición racial, aunque en algunas razas se sospecha una base genética (Leonberger, Stándar poodles y Labrador retriever). En los gatos la enfermedad aparece en un margen más amplio de edad y no hay predisposición de raza ni de sexo.

Sintomatología

A menudo el animal presenta un historial de vómitos y diarreas, que responden a tratamiento inespecífico, pero que reaparecen a los pocos días o semanas. A medida que la enfermedad progresa, pueden aparecer signos de colapso, hipotermia y poliuriapolidipsia. La sintomatología puede aparecer y desaparecer de forma cíclica.

Síntomas más frecuentes: letargia / anorexia / debilidad / vómitos intermitentes / pérdida de peso / deshidratación / diarrea / hipotermia / temblores musculares.

Síntomas menos frecuentes: poliuria-polidipsia / pulso débil / bradicardia /melena / abdomen doloroso /megaesófago-regurgitación.

El diagnóstico diferencial en estos casos debería hacerse con la enfermedad inflamatoria intestinal (IBD), parasitismo intestinal (trichuriasis) y la insuficiencia renal (especialmente en gatos).

Durante una crisis addisoniana aguda los animales presentan pulso débil, bradicardia, tiempo de rellenado capilar aumentado, depresión grave de la conciencia y debilidad muscular intensa. El diagnóstico diferencial debería hacerse con shock agudo cardiogénico, shock traumático con hipovolemia y shock séptico.

En el gato los síntomas son similares a los del perro. Un tercio de estos animales presentan vómitos, poliuria – polidipsia y no se ha descrito diarrea.

Interpretación de los análisis

Pruebas generales

Hemograma: anemia leve normocítica, normocrómica, no regenerativa en casos crónicos, que puede estar enmascarada si el animal está deshidratado. Es característica la falta de un leucograma de estrés, generalmente acompañado de un número normal o elevado de eosinófilos y linfocitos.

Bioquímica: Clásicamente se ha diagnosticado el hipoadrenocorticismo por las alteraciones de los iones en sangre: hiponatremia, hipercalemia e hipocloremia, con un ratio sodio-potasio menor de 20:1. Estas alteraciones son altamente sugestivas de hipoadrenocorticismo, sin embargo no son exclusivas de esta patología. Animales con formas atípicas (sólo déficit de glucocorticoides) pueden presentar un ionograma normal.
El fósforo y el calcio suelen estar elevados (en el 80 % y el 30 % de los animales respectivamente) y la glucosa baja. La urea suele estar elevada, y a menudo se acompaña de elevación discreta de la creatinina (uremia prerrenal). Las transaminasas y la bilirrubina pueden estar elevadas en un tercio de los perros afectados (no en gatos). Algunos animales pueden presentar hipoalbuminemia.

Urianálisis: La densidad específica de la orina en los animales afectados es con frecuencia baja (< 1030) debido al lavado medular renal por el déficit de sodio.

Pruebas específicas

Test de estimulación con ACTH
Sirve para confirmar los casos sospechosos de hipoadrenocorticismo. Los animales enfermos muestran un cortisol basal bajo o indetectable, que se mantiene en estos niveles después de la administración de ACTH. (< 5 μg/dL en la muestra post-ACTH).
En el hipoadrenocorticismo secundario la respuesta a la ACTH exógena está disminuida, pero no tanto como en la forma primaria.
Si el animal ha recibido corticoides los resultados pueden no ser fiables (excepto la dexametasona que no interfiere los resultados).

Niveles basales de ACTH
Sirve para diferenciar el hipoadrenocorticismo primario del secundario. En la forma primaria las concentraciones plasmáticas de ACTH están muy elevadas (> 100 pg/mL). En el hipoadrenocorticismo secundario (causado por la falta de ACTH pituitario) los niveles de ACTH endógeno están disminuidos (< 20 pg/mL).
Esta hormona es mucho más lábil que el cortisol, y por lo tanto es fundamental el manejo adecuado de la muestra.
Si el animal ha recibido corticoides los resultados pueden no ser fiables (supresión yatrogénica de ACTH).

Aldosterona plasmática canina
Se usa para valorar la secreción de aldosterona en el hipoadrenocorticismo secundario y para diagnosticar algunos casos raros de la enfermedad en los cuales el animal presenta hipercalemia con hiponatremia y ratio sodio/potasio alterado pero con respuesta normal al test de estimulación con ACTH.

Test de Thorn modificado (determinación indirecta de cortisol)
Se ha propuesto como una prueba rápida de “screening” para reafirmar o descartar un diagnóstico de hipoadrenocorticismo. El test se lleva a cabo a la vez que la prueba de estimulación con ACTH. Si el perro sospechoso de padecer la enfermedad muestra una respuesta leucocitaria normal, quiere decir que tiene una reserva adrenal adecuada y por lo tanto no es necesario procesar las muestras para la determinación de cortisol. Si la respuesta es compatible con hipoadrenocorticismo, procesaremos las muestras para confirmar el diagnóstico.

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