Enfermedad causada por Neospora caninum, protozoo parásito filogenéticamente cercano a Toxoplasma gondii, con el cual se había confundido a menudo antes de su identificación en 1988. Es de distribución mundial y afecta a perros, rumiantes y a otras muchas especies. En el gato sólo se ha descrito la infección experimental de animales artificialmente inmunodeprimidos. En los perros provoca trastornos neurológicos y musculares; en los bóvidos abortos y mortalidad neonatal. Hasta el momento no se ha demostrado que sea patógeno para el hombre.

El perro y otros cánidos salvajes actúan como hospedador definitivo e intermediario a la vez. En la infección natural, el perro se infecta por ingestión de carne contaminada pero también se puede producir la transmisión congénita repetida. Hembras infectadas de forma subclínica pueden transmitir el parásito a los fetos de forma que las sucesivas camadas del mismo animal pueden nacer infectadas. Se considera que un 3% de cachorros nacidos de madres seropositivas tienen neosporosis clínica. Muchos aspectos de la transmisión del parásito y su diseminación en los animales afectados todavía se desconocen. La enfermedad es más frecuente en perros jóvenes y la infección congénita es la que cursa de forma más grave. Con un diagnóstico y un tratamiento precoz, se considera que la mitad de los animales afectados pueden recuperarse. En ocasiones la enfermedad puede cursar de forma subclínica y reactivarse más tarde durante la vida del animal.

El parásito se encuentra en el hospedador intermediario en forma de dos estadios infecciosos morfológicamente diferentes, los taquizoítos que son formas libres y los bradizoítos, situados dentro de los quistes tisulares. En el hospedador definitivo se encuentra un tercer estadío en forma de ooquistes no esporulados. Los taquizoítos proliferan en el tejido muscular, incluido el miocardio y en el tejido nervioso, destruyendo las células. También se afectan la piel, los ojos, el hígado, los pulmones, ganglios linfáticos, el bazo y las glándulas adrenales. El parásito provoca una respuesta inflamatoria seguida de la formación de infiltrados de células mononucleares, áreas centrales de necrosis y formación de granulomas. Las alteraciones histopatológicas más habituales son polirradiculoneuritis, encefalomielitis multifocal, polimiositis y ocasionalmente miocarditis y hepatitis. A nivel muscular se observa fibrosis intersticial intensa en los casos crónicos, así como degeneración de las fibras nerviosas y desmielinización. Los bradizoítos quedan recluidos en los quistes tisulares no provocando prácticamente reacción en el hospedador. Es probable que estados de inmunosupresión puedan reactivar éstos quistes, dando lugar a neosporosis clínica. El perro excreta los ooquistes al medio ambiente, contaminando el alimento y el agua de bebida de los animales de producción. Los ooquistes esporulan a los tres días y contienen dos esporoquistes, cada uno con cuatro esporozoitos.

Sintomatología

Los síntomas por orden de frecuencia, son:

• Paresia, hiperextensión y ataxia progresiva de las extremidades posteriores. Puede progresar a tetraparesis.
• Miositis y dolor a la palpación de los músculos lumbares y/o cuadriceps.
• Atrofia muscular y flaccidez en cuadros crónicos. Los perros con parálisis posterior como única alteración pueden estar alerta y sobrevivir varios meses.
• Manifestaciones multifocales de alteración del sistema nervioso central, debilidad cervical, dificultad de deglución, parálisis de la mandíbula, basculación de la cabeza.
• Miocarditis y muerte súbita (poco frecuentes).

Interpretación de los análisis

Pruebas generales

Las posibles alteraciones hematológicas y bioquímicas no son específicas.

• Hemograma. Sin alteraciones en muchos casos. En algunos animales se ha observado anemia no regenerativa, leucocitosis neutrofílica, linfocitosis y eosinofilia.
• Bioquímica sérica. Es posible hallar aumentos de ALT, AST, LDH y CPK, especialmente en perros con necrosis muscular y hepática agudas.

Pruebas específicas

• Identificación del parásito.
  Los taquizoítos pueden hallarse en LCR, líquido de lavado traqueal o broncoalveolar, aspirados de pulmón, biopsias tisulares (especialmente de músculos afectados) y en impresiones de lesiones dérmicas.
  Técnicas de identificación.
  • Microscopía óptica: no es útil para el diagnóstico definitivo, pues no se puede diferenciar Neospora caninum de Toxoplasma gondii.
  • Microscopía electrónica: sí permite diferenciar Neospora caninum de Toxoplasma gondii por estudio de su ultraestructura.
  • Inmunocitoquímica / inmunohistoquímica: suelen usarse tinciones especiales tipo inmunoperoxidasa. Es una de las técnicas más usadas por su alta fiabilidad.
  • PCR: es una técnica muy sensible para la identificación del parásito.
• Determinación de anticuerpos en suero o LCR.
  Test de aglutinación directa (DAT): Sirve para la detección cuantitativa de IgG específica. Es un test sencillo, con una especificidad similar a la IFI pero con menor sensibilidad.
  Inmunofluorescencia indirecta (IFI): Suele considerarse el test de referencia, siendo el más usado. Se consideran positivos valores de 1/20.
  Limitaciones de la técnica:
  • Persistencia de títulos muy elevados durante años en perros clínicamente normales.
  • En ocasiones puede confirmarse histológicamente una neosporosis con títulos por debajo de los valores de positividad.

  Otras técnicas. Se están poniendo a punto otras técnicas de diagnóstico basadas en métodos ELISA, Western blot y RIA.

• Detección de ooquistes en las heces. Morfológicamente son indistinguibles de los ooquistes de otros protozoos no patógenos, aunque se han desarrollado técnicas para su identificación mediante PCR. La prueba tiene más un interés epidemiológico que de diagnóstico rutinario.

Pruebas complementarias:

• Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR): Muestra aumento de la proteina total y pleocitosis mixta monocítico-polimorfonuclear, típica de meningoencefalitis no supurativa.
• Electromiografía: Se detectan descargas espontáneas y descargas de alta frecuencia características de miopatía y neuropatía periférica con alteración de neurona motora inferior.

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