Enfermedad producida por el protozoo parásito Toxoplasma gondii, de distribución mundial y que afecta a una amplia variedad de vertebrados como hospedadores intermediarios (peces, anfibios, reptiles, pájaros y mamíferos). La prevalencia de la infección subclínica se aproxima a un 33% de los animales domésticos y seres humanos en el mundo. Los gatos (y otros felinos) son los hospedadores definitivos (donde el parásito completa su ciclo).

Ciclo de vida

Ciclo extraintestinal o parenteral

Tiene lugar en los hospedadores intermediarios y en el gato. Los parásitos ingeridos en forma de ooquistes esporulados (esporozoítos) o a partir de tejidos infectados (bradizoítos) invaden los ganglios linfáticos mesentéricos, diseminándose e infectando una gran variedad de células en las que se multiplican (taquizoítos). Estas células parasitadas se rompen y los parásitos liberados invaden nuevas células. Conforme se incrementa la síntesis de anticuerpos, los taquizoítos se transforman en bradizoítos y forman quistes. Éstos permanecen en el hospedador a veces durante toda su vida, ya que no les afectan los anticuerpos y son poco susceptibles de ser destruidos por enzimas proteolíticos. Fundamentalmente se localizan en tejido muscular, nervioso y vísceras.

Ciclo enteroepitelial o intestinal

Solamente en el gato. Cuando éste ingiere tejidos con bradizoítos (o ooquistes esporulados), se inicia una primera fase de replicación enteroepitelial, seguida de una fase de gametocito (zigoto) y finalmente una transformación a ooquiste.

Después de la ingestión de quistes con bradizoítos, los ooquistes se eliminan por las heces a partir de 3-10 días y durante 1-2 semanas. Si ingiere taquizoítos, pueden pasar 19 días hasta la eliminación de ooquistes. Si la infección es por ooquistes esporulados, el período de prepatencia suele ser mayor de 20 días y la eliminación de ooquistes se prolonga durante varias semanas.

Sólo un 16-20% de los gatos que ingieren taquizoítos u ooquistes esporulados eliminan ooquistes en sus heces. El 97% de los gatos que ingieren quistes tisulares (bradizoítos) son diseminadores de ooquistes. Los ooquistes eliminados en las heces esporulan a un estadio infectivo entre 1 y 5 días según la temperatura ambiente y en condiciones adecuadas permanecen viables en el medio más de 18 meses.

Sintomatología

La infección por T. gondii generalmente da lugar a un síndrome clínicamente inaparente que conduce al estado de portador. El grado de afectación dependerá de la edad del animal, del estado inmunitario, de la virulencia del parásito y de la forma de infección. Los síntomas clínicos son provocados por la necrosis celular (ruptura de células infectadas con los taquizoítos) asociada a reacciones de hipersensibilidad retardada en el hospedador y a reacciones inmunitarias por formación de inmunocomplejos (vasculitis).
En la fase inicial de la infección, el primer órgano afectado suele ser el hígado, acompañado del tejido linfoide y pulmonar. A medida que el sistema inmunitario desarrolla anticuerpos, la infección entra en una fase subclínica durante largo tiempo, aunque puede reactivarse en situaciones de inmunosupresión que afecten al hospedador.

1. Hospedador definitivo
   En general la multiplicación del parásito no provoca signos clínicos, excepto en gatitos de pocas semanas que pueden presentar diarrea.
2. Hospedadores intermediarios
   Infección prenatal: por infecciones intrauterinas en hembras gestantes no expuestas previamente al parásito. Los gatitos pueden nacer muertos o morir antes del destete debido a la inflamación del hígado, pulmones y sistema nervioso central. Las perras tienen abortos, y los cachorros que sobreviven presentan diarrea, alteraciones respiratorias, ataxia y lesiones a nivel de sistema nervioso central. En humanos, el tercer trimestre de la gestación es la fase de mayor susceptibilidad al parásito.

Las infecciones al principio de la gestación inducen infertilidad y aborto, mientras que las tardías provocan nacimientos de niños con signos neurológicos. Sólo el 30-40% de las infecciones durante la gestación se transmiten al feto.

• Infección postnatal aguda: se presenta como una infección diseminada que progresa rápidamente y que afecta a individuos adultos sanos que ingieren grandes cantidades de ooquistes o de bradizoítos, a neonatos o bien a individuos immunodeprimidos. En estos casos provoca un cuadro pulmonar grave, fiebre y síntomas gastrointestinales. Suele asociarse a hepatitis, miositis, y a veces a miocarditis pudiendo provocar la muerte. En el perro (especialmente animales viejos) puede aparecer un cuadro neurológico similar a la infección por Neospora caninum.
• Infección postnatal crónica: tiene lugar por una exposición leve al parásito o por la reactivación de una infección latente debido a inmunosupresión. En este último caso, suelen aparecer lesiones en sistema nervioso central y ojos.

Interpretación de los análisis

Pruebas Generales

• Hemograma. Infección aguda – Variable, Normal o anemia no regenerativa. Leucocitosis, neutrofilia, linfocitosis, monocitosis y eosinofilia. En gatos, puede evolucionar a leucopenia con linfopenia absoluta, neutropenia, eosinopenia y monocitopenia. En la fase de recuperación suele presentarse leucocitosis.
• Bioquímica. Aumento de GPT y GOT debido a necrosis hepática y muscular, acompañadas en el gato por aumento de BIT debida a colangiohepatitis y lipidosis hepática secundaria. En el perro se observa también incremento de la FAL debido a la necrosis hepática.
  Lipasa y amilasa aumentadas si se afecta el páncreas y aumento de CPK por necrosis muscular.
• Proteinograma. En infección aguda, generalmente hipoproteinemia e hipoalbuminemia. En la infección crónica en el gato es frecuente la hiperglobulinemia.

Pruebas Específicas

• Serología. Determinación de inmunoglobulinas por IFI , ELISA o aglutinación (M.A.T.: test de aglutinación modificado).
• Perrogato clínicamente enfermo. Títulos elevados de IgG (>= 1/1024 con IFI) en el gato se asocian a infección activa. Con títulos negativos, bajos o moderados se requiere una nueva titulación a las 2 semanas. Incrementos significativos (cuatro veces el valor inicial) posteriores se considera una infección activa. También podemos determinar IgM además de IgG. IgM elevadas junto con IgG bajas o negativas significan una infección reciente (las IgM aparecen a los 7-10 días postinfección y caen a las 3 semanas mientras que las IgG aparecen a las 2 semanas y pueden permanecer incrementadas indefinidamente). IgM negativas o muy bajas asociadas a IgG moderadamente elevadas indican infección crónica que probablemente no causa la patología. Podría confirmarse con una nueva determinación de IgG a las 2 semanas. Valores negativos de IgM e IgG indican que no ha habido exposición al parásito.
• Gato asintomático (screening). Titulaciones de IgM negativas asociadas a IgG positivas en un único análisis o niveles de IgG estables en dos análisis consecutivos separados 2 semanas indican infección crónica. Estos gatos es muy poco probable que estén eliminando ooquistes y es muy difícil que enfermen por reexposición al parásito y eliminen ooquistes.
  Una titulación de IgM negativa asociada a IgG también negativa en un único análisis o bien una titulación negativa de IgG en dos análisis consecutivos separados 2 semanas indica que no ha habido exposición al parásito, por lo que estaremos ante un gato de riesgo.
• Examen coprológico. Es la forma más segura de detectar el riesgo de transmisión del parásito de un gato a humanos. En general el gato infectado elimina ooquistes sólo durante los 5-14 primeros días que siguen a la primoinfección, y durante estos días no se detectan niveles séricos de anticuerpos.
• PCR en sangre y fluidos biológicos. Se usa para verificar la presencia de T. gondii en muestras biológicas. Su utilidad clínica es discutida debido a que la detección del parásito no siempre garantiza que sea el responsable de la patología.
• Análisis de líquido cefalorraquídeo y humor acuoso. En los perros y gatos con encefalomielitis y uveítis causada por Toxoplasma se observa aumento de las proteínas y de los leucocitos en el LCR y en el humor acuoso respectivamente. En algunos casos pueden hallarse anticuerpos específicos.
• Citología / biopsia. En ciertos casos y durante la fase aguda de la enfermedad puede detectarse el parásito en fluidos corporales (líquido pleural y peritoneal en animales con ascitis o efusión pleural y más raramente en sangre, orina y LCR).

Medidas sanitarias

• Además de la ingestión de ooquistes, la fuente más común de infección para los humanos es el consumo de carne que contenga quistes tisulares de T. gondii.
• Los ooquistes recién eliminados en las heces no tienen capacidad infecciosa hasta que no esporulan (1 y 5 días). La arena de las deposiciones debería cambiarse cada 1-2 días.
• Debe evitarse en lo posible que los gatos ingieran carne cruda o pequeñas presas.
• Las mujeres gestantes y personas inmunodeprimidas no deben manipular la cubeta de las deposiciones de los gatos. Deben limitar el contacto con gatos desconocidos.
• Consumir carne bien cocinada y lavarse las manos después de manipular carne cruda.
• Limitar los trabajos de jardinería (contacto con tierra contaminada por ooquistes).

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